Academic Journal
BLOOD OF CYTOKINE LEVELS AND THEIR CORRELATIONS WITH LIVER INJURY IN PATIENTS COINFECTED WITH HIV AND HEPATITIS C VIRUS ; УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ В КРОВИ И ИХ СВЯЗЬ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕЧЕНИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ, КОИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С
العنوان: | BLOOD OF CYTOKINE LEVELS AND THEIR CORRELATIONS WITH LIVER INJURY IN PATIENTS COINFECTED WITH HIV AND HEPATITIS C VIRUS ; УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ В КРОВИ И ИХ СВЯЗЬ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕЧЕНИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ, КОИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С |
---|---|
المؤلفون: | L. Korolevskaya B., E. Saydakova V., K. Shmagel V., Л. Королевская Б., Е. Сайдакова В., К. Шмагель В. |
المساهمون: | Работа выполнена в рамках государственного задания «Механизмы регуляции иммунной системы», номер госрегистрации темы: 01201353248. |
المصدر: | HIV Infection and Immunosuppressive Disorders; Том 11, № 3 (2019); 57-63 ; ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии; Том 11, № 3 (2019); 57-63 ; 2077-9828 ; 10.22328/2077-9828-2019-11-3 |
بيانات النشر: | Baltic Medical Education Center |
سنة النشر: | 2019 |
المجموعة: | HIV Infection and Immunosuppressive Disorders (E-Journal) / ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии |
مصطلحات موضوعية: | HIV infection, hepatitis C, cytokines, chronic inflammation, liver injury, ВИЧ-инфекция, гепатит С, цитокины, хроническое воспаление, повреждение печени |
الوصف: | The aim of the study was to evaluate the levels of blood of cytokines and their correlations with indices of liver injury in patients coinfected with HIV and hepatitis C virus. Materials and methods. 61 persons were enrolled in the study: HIV/VHC coinfected patients (n=20), HIV monoinfected patients (n=21) and non-infected volunteers (n=20). Serum levels of IL-6, IL-10, IL-5, TNF-a, VEGF, FGF basic and biomarkers of liver injury (AST, SGPT, APRI) were measured. The significant increase in serum levels of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in HIV/VHC co-infected patients compared to the same indices in HIV mono-infected patients was detected. Positive correlation between biomarkers of liver injury and concentrations of observed cytokines and growth factors was found. Conclusion. In chronic inflammation, increased level of peripheral proinflammatory and anti-inflammatory cytokines and their associations with biomarkers of liver injury may explain accelerated liver fibrosis in HIV/HCV coinfected patients. ; Цель работы: оценка уровня цитокинов в крови и их связи с показателями повреждения печени у ВИЧ-инфицированных пациентов, коинфицированных вирусом гепатита С. Материалы и методы. Был обследован 61 человек: ВИЧ/ВГС-коинфицированные пациенты (n=20), ВИЧ-моноинфицированные больные (n=21) и неинфицированные добровольцы (n=20). В плазме крови было определено содержание IL-6, IL-10, IL-5, TNF-a, VEGF, FGF basic, показатели повреждения печени (АСТ, АЛТ, APRI). Выявлено существенное увеличение уровня провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в крови ВИЧ/ВГС-коинфицированных пациентов по сравнению с соответствующими показателями ВИЧ-моноинфицированных лиц. Установлена прямая связь между показателями повреждения печени и концентрациями исследованных цитокинов и ростовых факторов. Заключение. При хроническом воспалении повышенное содержание провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в периферической крови и их связь с показателями повреждения печени может объяснять ускоренное фиброзирование ... |
نوع الوثيقة: | article in journal/newspaper |
وصف الملف: | application/pdf |
اللغة: | Russian |
Relation: | https://hiv.bmoc-spb.ru/jour/article/view/463/356; Ganesan M., Poluektova L.Y., Kharbanda K.K., Osna N.A. Liver as a target of human immunodeficiency virus infection. World J. Gastroenterol., 2018, Vol. 24, No. 42, pp. 4728–4737. ULR: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30479460.; Deng L.P., Gui X.E., Zhang Y.X., Gao S.C., Yang R.R. Impact of human immunodeficiency virus infection on the course of hepatitis C virus infection: a meta-analysis. World J. Gastroenterol., 2009, Vol. 15, No. 8, pp. 996–1003. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248201.; Rhodes T., Platt L., Judd A., Mikhailova L.A., Sarang A., Wallis N., Alpatova T., Hickman M., Parry J.V. Hepatitis C virus infection, HIV co-infection, and associated risk among injecting drug users in Togliatti, Russia. Int. J. STD AIDS, 2005, Vol. 16, No. 11, pp. 749–754. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16303071.; Hernandez M.D., Sherman K.E. HIV/hepatitis C coinfection natural history and disease progression. Curr. Opin. HIV AIDS, 2011, Vol. 6, No. 6, pp. 478–482. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001892.; Pinato D.J., Dalla Pria A., Sharma R., Bower M. Hepatocellular carcinoma: an evolving challenge in viral hepatitis and HIV coinfection. AIDS, 2017, Vol. 31, No. 5, pp. 603–611. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28121711.; McKibben R.A., Margolick J.B., Grinspoon S., Li X., Palella F.J., Jr., Kingsley L.A., Witt M.D., George R.T., Jacobson L.P., Budoff M., Tracy R.P., Brown T.T., Post W.S. Elevated levels of monocyte activation markers are associated with subclinical atherosclerosis in men with and those without HIV infection. J. Infect. Dis., 2015, Vol. 211, No. 8, pp. 1219–1228. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25362192.; Ronsholt F.F., Pett S., Vjecha M.J., French M.A., Lundgren J.D., Insight, Smart Esprit Study Groups the Silcaat Scientific Committee. Factors Associated With Plasma IL-6 Levels During HIV Infection. J. Infect. Dis., 2015, Vol. 212, No. 4, pp. 585–595. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25722296.; Li H., Huang M.H., Jiang J.D., Peng Z.G. Hepatitis C: From inflammatory pathogenesis to anti-inflammatory/hepatoprotective therapy. World J. Gastroenterol., 2018, Vol. 24, No. 47, pp. 5297–5311. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30598575.; Deeks S.G., Tracy R., Douek D.C. Systemic effects of inflammation on health during chronic HIV infection. Immunity, 2013, Vol. 39, No. 4, pp. 633–645. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24138880.; Wai C.T., Greenson J.K., Fontana R.J., Kalbfleisch J.D., Marrero J.A., Conjeevaram H.S., Lok A.S. A simple noninvasive index can predict both significant fibrosis and cirrhosis in patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 2003, Vol. 38, No. 2, pp. 518–526. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12883497.; Ortega-Gomez A., Perretti M., Soehnlein O. Resolution of inflammation: an integrated view. EMBO Mol. Med., 2013, Vol. 5, No. 5, pp. 661–674. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23592557.; Hammerich L., Tacke F. Interleukins in chronic liver disease: lessons learned from experimental mouse models. Clin. Exp. Gastroenterol., 2014, Vol. 7, pp. 297–306. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25214799.; Commins S.P., Borish L., Steinke J.W. Immunologic messenger molecules: cytokines, interferons, and chemokines. J. Allergy Clin. Immunol., 2010, Vol. 125, No. 2, Suppl. 2, pp. S53–S72. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19932918.; Wynn T.A., Barron L. Macrophages: master regulators of inflammation and fibrosis. Semin. Liver Dis., 2010, Vol. 30, No. 3, pp. 245–257. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20665377.; Shmagel K.V., Saidakova E.V., Shmagel N.G., Korolevskaya L.B., Chereshnev V.A., Robinson J., Grivel J.C., Douek D.C., Margolis L., Anthony D.D., Lederman M.M. Systemic inflammation and liver damage in HIV/hepatitis C virus coinfection. HIV Med., 2016, Vol. 17, pp. 581–589. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27187749.; Biswas S.K., Mantovani A. Macrophage plasticity and interaction with lymphocyte subsets: cancer as a paradigm. Nature Immunology, 2010, Vol. 11, No. 10, pp. 889–896. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20856220.; Cassetta L., Cassol E., Poli G. Macrophage polarization in health and disease. Scientific World Journal, 2011, Vol. 11, pp. 2391–2402. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22194670.; Akila P., Prashant V., Suma M.N., Prashant S.N., Chaitra T.R. CD163 and its expanding functional repertoire. Clin. Chim. Acta, 2012, Vol. 413, No. 7–8, pp. 669–674. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22309681.; Moller H.J. Soluble CD163. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 2012, Vol. 72, No. 1, pp. 1–13. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22060747.; Lee S.B., Kalluri R. Mechanistic connection between inflammation and fibrosis. Kidney Int. Suppl., 2010, No, 119, pp. S22–S26. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116313.; Wynn T.A. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis. J. Pathol., 2008, Vol. 214, No. 2, pp. 199–210. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18161745.; Mack M. Inflammation and fibrosis. Matrix Biol., 2018, Vol. 68–69, pp. 106–121. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29196207.; Reiman R.M., Thompson R.W., Feng C.G., Hari D.K., Rachel C., Allen W.R., Helene F.W., Thomas A. Interleukin-5 (IL-5) Augments the Progression of Liver Fibrosis by Regulating IL-13 Activity. Infection and Immunity, 2006, Vol. 74, No. 3, pp. 1471–1479. URL: https://iai.asm.org/content/iai/74/3/1471.full.pdf.; Schumacher J.D., Guo G.L. Regulation of Hepatic Stellate Cells and Fibrogenesis by Fibroblast Growth Factors. Biomed. Res. Int., 2016, Vol. 2016, pp. 8323747. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27699175.; Rashkin S., Rouster S., Goodman Z.D., Sherman K.E. T-helper cells and liver fibrosis in hepatitis C virus-monoinfected patients. J. Viral. Hepat., 2010, Vol. 17, No. 3, pp. 222–226. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19709360.; Reiberger T., Ferlitsch A., Sieghart W., Kreil A., Breitenecker F., Rieger A., Schmied B., Gangl A., Peck-Radosavljevic M. HIV-HCV co-infected patients with low CD4+ cell nadirs are at risk for faster fibrosis progression and portal hypertension. J. Viral. Hepat., 2010, Vol. 17, No. 6, pp. 400–409. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780945.; https://hiv.bmoc-spb.ru/jour/article/view/463 |
DOI: | 10.22328/2077-9828-2019-11-3-57-63 |
الاتاحة: | https://hiv.bmoc-spb.ru/jour/article/view/463 https://doi.org/10.22328/2077-9828-2019-11-3-57-63 |
Rights: | Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access). ; Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
رقم الانضمام: | edsbas.B8332522 |
قاعدة البيانات: | BASE |
DOI: | 10.22328/2077-9828-2019-11-3-57-63 |
---|