Academic Journal
Phenotypic transformation as a cause of secondary drug resistance to osimetinib clinical observation ; Фенотипическая трансформация как причина вторичной лекарственной резистентности к осимертинибу. Клиническое наблюдение
| العنوان: | Phenotypic transformation as a cause of secondary drug resistance to osimetinib clinical observation ; Фенотипическая трансформация как причина вторичной лекарственной резистентности к осимертинибу. Клиническое наблюдение |
|---|---|
| المؤلفون: | L. Nelyubina A., E. Reutova V., K. Laktionov K., D. Yudin I., D. Marinov T., E. Kozak N., V. Mochalnikova V., Л. Нелюбина А., Е. Реутова В., К. Лактионов К., Д. Юдин И., Д. Маринов Т., Е. Козак Н., В. Мочальникова В. |
| المصدر: | Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2018); 130-135 ; Медицинский Совет; № 19 (2018); 130-135 ; 2658-5790 ; 2079-701X ; 10.21518/2079-701X-2018-19 |
| بيانات النشر: | REMEDIUM GROUP Ltd. |
| سنة النشر: | 2018 |
| المجموعة: | Medical Council (E-Journal) / Медицинский Совет |
| مصطلحات موضوعية: | non-small cell lung cancer, activating mutations, EGFR, small cell cancer, EGFR tyrosine kinase inhibitors, resistance, rebiopsy, немелкоклеточный рак легкого, активирующие мутации, мелкоклеточный рак, ингибиторы тирозинкиназ EGFR, резистентность, ребиопсия |
| الوصف: | Targeted therapy is the optimal treatment of patients with advanced EGFR-positive NSCLC. The first- and second-generation EGFR tyrosine kinase inhibitors provide a durable antitumor response in most patients during the year. Due to appearance of T790M secondary mutation of resistance at progression of the disease, the administration of osimertinib leads to full control of the tumour for another 10 months. However, this is not the only mechanism of acquired drug resistance. A repeated biopsy of the tumour followed by histological and molecular genetic research makes it possible to clarify the cause of resistance and personalize the further disease management. ; Оптимальным методом лечения больных с распространенным EGFR-позитивным НМРЛ является таргетная терапия. Ингибиторы тирозинкиназ EGFR 1-го и 2-го поколения обеспечивают стойкий противоопухолевый ответ у большинства пациентов в течение года. При прогрессировании болезни, обусловленном появлением вторичной мутации резистентности Т790М, назна чение осимертиниба дает возможность добиться контроля над опухолью еще на 10 мес. Однако это не единственный механизм приобретенной лекарственной устойчивости. Повторная биопсия опухоли с последующим гистологическим и молекулярно-генетическим исследованием позволяет уточнить причину резистентности и персонифицировать дальнейшую лечебную тактику. |
| نوع الوثيقة: | article in journal/newspaper |
| وصف الملف: | application/pdf |
| اللغة: | Russian |
| Relation: | https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2761/2713; Rosell R, Carcereny E, Gervais R et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-positive nonsmall-cell lung cancer (EU_ RTAC): a multicentre, open-label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13(3): 239-246.; Sequist LV, Yang JC, Yamamoto N, et al. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. J Clin Oncol, 2013, 31: 3327-3334.; Rosell R, Carcereny E, Gervais R, et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicentre, open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13: 239-246.; Nishino M, Cardarella S, Jackman DM et al. RECIST 1.1 in NSLC patients with EGFR mutations treated with EGFR tyrosine kinase inhibitors: comparison with RECIST 1.0. AJR Am J Roentgenol, 2013, 201: W64-71.; Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, et al. Gefitinib or carboplatinpaclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med, 2009, 361: 947-957.; Mok TS, Wu YL, Ahn MJ, et al. Osimertinib or platinumpemetrexed in EGFR T790M-positive lung cancer. N Engl J Med, 2017, 376: 629-640.; Riely GJ, Yu HA. EGFR: the paradigm of an oncogene-driven lung cancer. Clin Cancer Res, 2015, 21: 2221-2226.; Yu PP, Vose JM, Hayes DF. Genetic cancer susceptibility testing: increased technology, increased complexity. J Clin Oncol, 2015, 33: 3533-3534.; Yu HA, Arcila ME, Rekhtman N, et al. Analysis of tumor specimens at the time of acquired resistance to EGFR-TKI therapy in 155 patients with EGFR-mutant lung cancers. Clin Cancer Res, 2013, 19: 2240-2247.; Finlay MR, Anderton M, Ashton S, et al. Discovery of a potent and selective EGFR inhibitor (AZD9291) of both sensitizing and T790M resistance mutations that spares the wild type form of the receptor. J Med Chem, 2014, 57: 8249-8267.; Gainor JF, Shaw AT. Emerging paradigms in the development of resistance to tyrosine kinase inhibitors in lung cancer. J Clin Oncol, 2013, 31: 3987-3996.; Onitsuka T, Uramoto H, Nose N, et al. Acquired resistance to gefitinib: the contribution of mechanisms other than the T790M, MET, and HGF status. Lung Cancer, 2010, 68: 198-203.; Lfnger CJ. Epidermal growth factor receptor inhibition in mutation-positive non-small-cell lung cancer: is afatinib better or simply newer? J Clin Oncol, 2013, 31: 3303-3306.; Sequist LV, Waltman BA, Dias-Santagata D, Digumarthy S, Turke AB, et al. Genotypic and histological evolution of lung cancers acquiring resistance to EGFR inhibitors. Sci Transl Med, 2011 Mar 23, 3(75): 75ra26.; Thomson S, Buck E, Petti F, Griffin G et al. Epithelial to mesenchymal transition is a determinant of sensitivity of non-small-cell lung carcinoma cell lines and xenografts to epidermal growth factor receptor inhibition. Cancer Res, 2005 Oct 15, 65(20): 9455-62.; Qiuxiang Ou, Xue Wu, Hua Bao et al. Investigating novel resistance mechanisms to third generation EGFR TKI osimertinib in non-small cell lung cancer patients using next generation sequencing. J Clin Oncol, 2017, suppl 2572.; https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2761 |
| DOI: | 10.21518/2079-701X-2018-19-130-135 |
| الاتاحة: | https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2761 https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-19-130-135 |
| Rights: | Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work. ; Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access). |
| رقم الانضمام: | edsbas.3FA9FDB1 |
| قاعدة البيانات: | BASE |
| DOI: | 10.21518/2079-701X-2018-19-130-135 |
|---|