يعرض 1 - 20 نتائج من 90 نتيجة بحث عن '"A. A. Gurazheva"', وقت الاستعلام: 0.62s تنقيح النتائج
  1. 1
    Academic Journal
  2. 2
    Academic Journal
  3. 3
    Academic Journal
  4. 4
    Academic Journal
  5. 5
    Academic Journal
  6. 6
    Academic Journal
  7. 7
    Academic Journal
  8. 8
    Academic Journal
  9. 9
    Academic Journal
  10. 10
    Academic Journal
  11. 11
    Academic Journal
  12. 12
    Academic Journal
  13. 13
    Academic Journal
  14. 14
    Academic Journal

    المساهمون: The study was carried out with the financial support of the Government of the Novosibirsk region within the framework of the State Budget No. 122031700094-5 of Research Institutе of Internal and Preventive Medicine – Branch of the Institute of Cytology and Genetics, Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences., Исследование выполнено при финансовой поддержке Правительства Новосибирской области в рамках ГЗ № 122031700094-5.

    المصدر: Bulletin of Siberian Medicine; Том 22, № 2 (2023); 39-45 ; Бюллетень сибирской медицины; Том 22, № 2 (2023); 39-45 ; 1819-3684 ; 1682-0363 ; 10.20538/1682-0363-2023-22-2

    وصف الملف: application/pdf

    Relation: https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/5218/3391; https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/5218/3414; King D., Armstrong M.J. Overview of Gilbert’s syndrome. Drug Ther. Bull. 2019;57(2):27–31. DOI:10.1136/dtb.2018.000028. PMID: 30709860.; Kringen M.K., Piehler A.P., Grimholt R.M., Opdal M.S., Haug K.B., Urdal P. Serum bilirubin concentration in healthy adult North-Europeans is strictly controlled by the UGT1A1 TA-repeat variants. PLoS One. 2014;9(2):e90248. DOI:10.1371/journal.pone.0090248.; Maruo Y., D’Addario C., Mori A., Iwai M., Takahashi H., Sato H. et al. Two linked polymorphic mutations (A(TA)7TAA and T-3279G) of UGT1A1 as the principal cause of Gilbert syndrome. Hum. Genet. 2004;115(6):525–526. DOI:10.1007/s00439-004-1183-x.; Steventon G. Uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A1. Xenobiotica. 2020;50(1):64–76. DOI:10.1080/00498254.2019.1617910.; Gazzin S., Masutti F., Vitek L., Tiribelli C. The molecular basis of jaundice: An old symptom revisited. Liver Int. 2017;37(8):1094–1102. DOI:10.1111/liv.13351.; Udomuksorn W., Elliot D.J., Lewis B.C., Mackenzie P.I., Yoovathaworn K., Miners J.O. Influence of mutations associated with Gilbert and Crigler-Najjar type II syndromes on the glucuronidation kinetics of bilirubin and other UDP-glucuronosyltransferase 1A substrates. Pharmacogenet Genomics. 2007;17(12):1017–1029. DOI:10.1097/FPC.0b013e328256b1b6.; Zhou J., Yang C., Zhu W., Chen S., Zeng Y., Wang J. et al. Identification of Genetic Risk Factors for Neonatal Hyperbilirubinemia in Fujian Province, Southeastern China: A Case-Control Study. Biomed. Res. Int. 2018;2018:7803175. DOI:10.1155/2018/7803175.; Bale G., Avanthi U.S., Padaki N.R., Sharma M., Duvvur N.R., Vishnubhotla V.R.K. Incidence and risk of gallstone disease in Gilbert’s syndrome patients in indian population. J. Clin. Exp. Hepatol. 2018;8(4):362–366. DOI:10.1016/j.jceh.2017.12.006.; Sugatani J., Yamakawa K., Yoshinari K., Machida T., Takagi H., Mori M. et al. Identification of a defect in the UGT1A1 gene promoter and its association with hyperbilirubinemia. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002;292(2):492– 497. DOI:10.1006/bbrc.2002.6683.; https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/5218

  15. 15
  16. 16
    Academic Journal
  17. 17
    Academic Journal
  18. 18
    Academic Journal

    المصدر: Medical Genetics; Том 21, № 7 (2022); 52-55 ; Медицинская генетика; Том 21, № 7 (2022); 52-55 ; 2073-7998

    مصطلحات موضوعية: rs1799883, BMI, FTO, rs9939609, TCF7L2, rs7903146, FABP2, ИМТ

    وصف الملف: application/pdf

    Relation: https://www.medgen-journal.ru/jour/article/view/2113/1580; Статистическая информация [Электронный ресурс]. - https://www.rosminzdrav.ru/documents/6686-statisticheskaya-informatsiya; Ершова E.В., Трошина Е.А., Федорова О.С. и др. Морбидное ожирение - возможности консервативной терапии. Ожирение и метаболизм. 2010;7(4):40-43.; Yang W., Tanika K., He J. Genetic epidemiology of obesity. Epidem Rev. 2007(29):49-61. doi:10.1093/epirev/mxm004.; Salim S., Kartawidjajaputra F., Suwanto A. Association of FTO rs9939609 and CD36 rs1761667 with Visceral Obesity. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2020;66:329-335. doi:10.3177/jnsv.66.S329.; Bride L., Naslavsky M., Lopes Yamamoto G. et al. TCF7L2 rs7903146 polymorphism association with diabetes and obesity in an elderly cohort from Brazil. PeerJ. 2021 May 9:e11349. doi:10.7717/peerj.11349.; Wang H., Dong S., Xu H. et al. Genetic variants in FTO associated with metabolic syndrome: a meta- and gene-based analysis. Mol Biol Rep. 2012 May;39(5):5691-8. doi:10.1007/s11033-011-1377-y.; Liu Y., Wu G., Han L. et al. Association of the FABP2 Ala54Thr polymorphism with type 2 diabetes, obesity, and metabolic syndrome: a population-based case-control study and a systematic meta-analysis. Genet Mol Res. 2015 Feb 6;14(1):1155-68. doi:10.4238/2015.; Амельянович М.Д., Морозик П.М., Гончар А.Л. и др. Генетические факторы риска развития метаболического синдрома. Молекулярная и прикладная генетика. 2013(16):24-31.; Гречухина Е.И., Гречухина М.И., Кывыржик Д.С. и др. Ген FTO как генетический фактор. Universum: медицина и фармакология. 2019;2(57):4-6.; Zhou Y., Hambly B.D., McLachlan C.S. FTO associations with obesity and telomere length. J Biomed Sci. 2017 Sep 24(1):65. doi:10.1186/s12929-017-0372-6.; Rivera M., Locke A.E., Corre T. et al.Interaction between the FTO gene, body mass index and depression: meta-analysis of 13701 individuals. Br J Psychiatry. 2017 Aug 211(2):70-76. doi:10.1192/bjp. bp.116.183475.; Garcés Da Silva M.F., Guarin Y.A., Carrero Y. et al. Postprandial Hypertriglyceridemia Is Associated with the Variant 54 Threonine FABP2 Gene. J Cardiovasc Dev Dis. 2018 Sep 13;5(3):47. doi:10.3390/jcdd5030047.; Мельникова Е.С., Рымар О.Д., Иванова А.А. и др. Ассоциация полиморфизмов генов TCF7L2, FABP2, KCNQ1, ADIPOQ с прогнозом развития сахарного диабета 2-го типа. Терапевтический архив. 2020;92(10):40-47.; Aboelkhair N.T., El-Edel R.H., Kasem H.E. et al. TCF7L2 gene polymorphism as a risk for type 2 diabetes mellitus and diabetic microvascular complications. Mol Biol Rep. 2021 Jun 48(6):5283-5290. doi:10.1007/s11033-021-06537-0.; https://www.medgen-journal.ru/jour/article/view/2113

  19. 19
    Academic Journal

    المساهمون: Работа поддержана грантом РФФИ № 17-29-06026, бюджетными проектами № АААА-А17-117112850280-2, № AAAA-A19-119100990053-4.

    المصدر: Complex Issues of Cardiovascular Diseases; Том 11, № 2 (2022); 18-26 ; Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний; Том 11, № 2 (2022); 18-26 ; 2587-9537 ; 2306-1278

    وصف الملف: application/pdf

    Relation: https://www.nii-kpssz.com/jour/article/view/1067/667; Markwerth P., Bajanowski T., Tzimas I., Dettmeyer R. Sudden cardiac death-update. Int J Legal Med. 2021;135(2):483- 495. doi:10.1007/s00414-020-02481-z; Wong C.X, Brown A., Lau D.H., Chugh S.S., Albert C.M., Kalman J.M., Sanders P. Epidemiology of Sudden Cardiac Death: Global and Regional Perspectives. Heart Lung. Circ. 2019; 28 (1): 6-14. doi:10.1016/j.hlc.2018.08.026; Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н., Середа А.П., Жолинский А.В., Круглова И.В., Шигеев С.В. Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки. Судебно-медицинская экспертиза. 2019; 62(1): 50-55. doi:10.17116/sudmed20196201150; Линчак Р.М., Недбайкин А.М., Семенцова Е.В., Юсова И.А., Струкова В.В. Частота и структура внезапной сердечной смертности трудоспособного населения Брянской области. Данные регистра ГЕРМИНА (регистр внезапной сердечной смертности трудоспособного населения Брянской области). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016; 12 (1): 45–50.; Зайцев Д.Н., Василенко П.В., Говорин А.В., Василенко Е.А., Муха Н.В., Филёв А.П., Брижко А.Н., Петрова Н.Г., Сазонова Е.А. Результаты регистра внезапной сердечной смертности населения Забайкальского края (ЗОДИАК) 2017-2019гг. Российский кардиологический журнал. 2020; 25 (11): 3997. doi:10.15829/1560-4071-2020-3997; Scrocco C., Bezzina C.R., Ackerman M.J., Behr E.R. Genetics and genomics of arrhythmic risk: current and future strategies to prevent sudden cardiac death. Nature Reviews Cardiology. Nat Rev Cardiol. 2021; 18 (11): 774-784. doi:10.1038/s41569-021-00555-y; Priori S.G., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A., Blom N., Borggrefe M., Camm J., Elliott P.M., Fitzsimons D., Hatala R., Hindricks G., Kirchhof P., Kjeldsen K., Kuck K.H., HernandezMadrid A., Nikolaou N., Norekvål T.M., Spaulding C., Van Veldhuisen D.J., Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur. Heart J. 2015; 36 (41): 2793-2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316; Crotti L., Monti M.C., Insolia R., Peljto A., Goosen A., Brink P.A., Greenberg D.A., Schwartz P.J., George A.L. Jr. NOS1AP is a genetic modifier of the long-QT syndrome. Circulation. 2009; 120 (17): 1657-1663. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.879643; Winbo A., Stattin E.L., Westin I.M., Norberg A., Persson J., Jensen S.M., Rydberg A. Sex is a moderator of the association between NOS1AP sequence variants and QTc in two long QT syndrome founder populations: a pedigree-based measured genotype association analysis. BMC Med Genet. 2017; 18 (1): 74. doi:10.1186/s12881-017-0435-2; Ronchi C., Bernardi J., Mura M., Stefanello M., Badone B., Rocchetti M., Crotti L., Brink P., Schwartz P.J., Gnecchi M., Zaza A. NOS1AP polymorphisms reduce NOS1 activity and interact with prolonged repolarization in arrhythmogenesis. Cardiovasc Res. 2021; 117 (2): 472–483. doi:10.1093/cvr/cvaa036; Tomás M., Napolitano C., De Giuli L., Bloise R., Subirana I., Malovini A., Bellazzi R., Arking D.E., Marban E., Chakravarti A., Spooner P.M., Priori S.G. Polymorphisms in the NOS1AP Gene Modulate QT Interval Duration and Risk of Arrhythmias in the Long QT Syndrome. J Am Coll Cardiol. 2010; 55 (24): 2745–2752. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.065; Jamshidi Y., Nolte I.M., Dalageorgou С., Zheng D., Johnson T., Bastiaenen R., Ruddy S., Talbott D., Norris K.P., Snieder H., George A.L., Marshall V., Shakir S., Kannankeril P.J., Munroe P.B., Camm A.J., Jeffery S., Roden D.M., Behr E.R. Common variation in the NOS1AP gene is associated with druginduced QT prolongation and ventricular arrhythmia. J Am Coll Cardiol. 2012; 60 (9): 841–850. doi:10.1016/j.jacc.2012.03.031; Peasey A., Bobak M., Kubinova R., Malyutina S., Pajak A., Tamosiunas A., Pikhart H., Nicholson A., Marmot M. Determinants of cardiovascular disease and other noncommunicable diseases in Central and Eastern Europe: Rationale and design of the HAPIEE study. BMC Public Health. 2006; 6: 255. doi:10.1186/1471-2458-6-255.; Ragino Yu.I., Kuzminykh N.A., Shcherbakova L.V., Denisova D.V., Shramko V.S., Voevoda M.I. Prevalence of coronary heart disease (by epidemiological criteria) and its association with lipid and non-lipid risk factors in the Novosibirsk population of 25-45 years. Russian Journal of Cardiology. 2019; (6): 78-84. doi:10.15829/1560-4071-2019-6-78-84.; Aarnoudse A.J., Newton-Cheh C., de Bakker P.I., Straus S.M., Kors J.A., Hofman A., Uitterlinden A.G., Witteman J.C., Stricker B.H. Common NOS1AP variants are associated with a prolonged QTc interval in the Rotterdam Study. Circulation. 2007; 116 (1): 10-16. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.676783; Lahrouchi N., Tadros R., Crotti L., Mizusawa Y., Postema P.G., Beekman L., Walsh R., Hasegawa K., Barc J., Ernsting M. et al. Transethnic Genome-Wide Association Study Provides Insights in the Genetic Architecture and Heritability of Long QT Syndrome. Circulation. 2020; 142 (4): 324-338. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.045956; Arking D.E., Pulit S.L., Crotti L., van der Harst P., Munroe P.B., Koopmann T.T., Sotoodehnia N., Rossin E.J., Morley M. et al. Genetic association study of QT interval highlights role for calcium signaling pathways in myocardial repolarization. Nat Genet. 2014; 46 (8): 826–836. doi:10.1038/ng.3014; Mitchell R.N., Ashar F.N., Jarvelin M.R., Froguel P., Sotoodehnia N., Brody J.A., Sebert S., Huikuri H., Rioux J., Goyette P., Newcomb C.E., Junttila M.J., Arking D.E. Effect of Sex and Underlying Disease on the Genetic Association of QT Interval and Sudden Cardiac Death. J Am Heart Assoc. 2019; 8 (23): e013751. doi:10.1161/JAHA.119.013751; Орлов П.С., Иванощук Д.Е., Иванова А.А., Малютина С.К., Новоселов В.П., Воевода М.И., Максимов В.Н. Исследование ассоциаций полиморфизмов генов KCNN2 и NOS1AP с внезапной сердечной смертью. Российский кардиологический журнал. 2018; (10): 59-63. doi:10.15829/1560-4071-2018-10-59-63; Porthan K., Marjamaa A., Viitasalo M., Väänänen H., Jula A., Toivonen L., Nieminen M.S., Newton-Cheh C., Salomaa V., Kontula K., Oikarinen L. Relationship of common candidate gene variants to electrocardiographic T-wave peak to T-wave end interval and T-wave morphology parameters. Heart Rhythm. 2010; 7 (7): 898-903. doi:10.1016/j.hrthm.2010.03.002; https://www.nii-kpssz.com/jour/article/view/1067

  20. 20
    Academic Journal